petak, 3. veljače 2012.

Obnavljanje jetre, čišćenje jetre

Biljke koje pomažu obnovu jetre

Jetra (lat.hepar) je organ koji ima brojne i vrlo važne funkcije za organizam.  Sinteza proteina, detoksikacija kemijskih spojeva, stvaranje biokemijskih molekula važnih za probavu odlaganje glikogena i proizvodnja krvnih bjelančevina. Također, jetra proizvodi žuć, koja je važan sudionik probave.  Učestalom komzumacijom velikih količina masne i pržene hrane, kave i  alkohola, te pušenjem štetimo svojoj jetri.
Dobra vijest je: jetra se obnavlja odnosno regenerira, čak i kad je oštećena više od 50%. Sposobnost regeneracije jetre nije još sasvim razjašnjena, ali je od velike važnosti za naše zdravlje. Kako su danas kemijski spojevi ne-prirodnog podrijetla normalni dio naše prehrane (konzervansi, arome, boje), lijekova koje koristimo, kozmetičkih preparata, sredstava za čišćenje, odjeće i kako sve te kemikalije prolaze kroz naš organizam odnosno kroz našu jetru, svka pomoć iz prirode dobro je došla. U većini slučajeva jetra uspijeva obaviti zadatak čišćenja krvi od toksina, no u nekim slučajevima opterećenost je prevelika i jetra treba pomoć.
                                 
Poznato je da postoje biljke koje štite i obnavljaju jetru. To su:

Sikavica
Ova biljka do sada je dala najbolje rezultate u prevenciji i liječenju oštećenja jetre
Glavni sastojak sikavice je silimarin, flavonoid koji se istražuje kao pomoć kod svih oblika bolesti jetre Silimarin je jaki antioksidant te povećava razinu glutationa
U jetri glutation je odgovoran za čišćenje jetre od širokog spektra toksina tijelo se može naviknuti na silimarin i zato ga treba uzimati sa prekidima (dva tjedna uzimanje, dva tjedna prekid)
 
Maslačak
Vrlo je koristan kada je riječ o zdravlju jetre i drugih oragana povezanih s njome
Djeluje kao tonik na jetru i pomaže u njezinom funkcioniranju ova biljka raste posvuda. Uberite list maslačka, operite ga i dodajte ga u salatu

 
Sladić
Znanstvena istraživanja potvrdila su da sladić neutralizira toksine u jetri
Također povećava stvaranje interferona koji se obično koristi za liječenje hepatitisa B
Spoj koji se nalazi u sladiću u nekim je zemljama postao standardan dio terapije protiv hepatitisa.

www.praktican.zivot.com

Žutica

Žutica ili ikterus (lat. Icterus) označava simptom koji se manifestuje žutom bojom kože i bjeloočnica, a koji nastaje zbog povišenih vrijednosti bilirubina.
Klinička slika se manifestuje manje ili više izraženim žutilom kože i vidljivih sluznica ili nešto tamnijom mokraćom, a javlja se kada je koncentracija bilirubina u serumu preko 30 μmol/l. Postoji više razloga što koncentracija u serumu raste, odnosno zašto se javlja neravnoteža u količini nastanka bilirubina, njegove konjugacije i ekstrakcije u jetri i izlučivanje bilirubina u crijevo.

Žutilo se najčešće manifestuje tek kad je koncentracija konjugovanog bilirubina u serumu veća od 30 μmol/l, obično se prvo primijeti žutilo sklera jer konjugovani bilirubin ima veći afinitet prema rahlom tkivu, te se tu brže i više nakuplja. Nekada kod dugotrajnog perzistiranja povišenih vrijednosti bilirubina ta boja može biti i žuto-zelenkasta, što se objašnjava djelimičnom oksigenizacijom bilirubina u biliverdin.

Najčešći razlozi nastajanja žutice su hemolitički ikterus, hepatocelularni ikterus i opstrukcioni ikterus.

Hemolitički ikterus

Ovaj oblik žutice nastaje zbog skraćenog životnog vijeka eritrocita i njihovog posljedičnog povećanog raspada. U u tom slučaju, ako količina nastalog bilirubina premaši mogućnosti konjugacije u jetri, bilirubin u seumu raste, javlja se vidljivo žutilo kože i sluzokože, u urinu bilirubina nema, ali je povećana vrijednost urobilinogena u njemu. Osim direktnog znaka hemolitičkog ikterusa, u smislu skraćenja životnog vijeka, postoje i indirektni znaci: povećani broj retikulocita, povećane vrijednosti LDH-1 izoenzima u plazmi, smanjenje vrijednosti haptoglobina, anemija, te splenomegalija.

Hepatocelularni ikterus

Kod ovog oblika žutice koža može biti intenzivno žuta, još je izraženije žutilo sklera, urin je taman i u njemu je uvijek prisutan bilirubin, stolica je normalne boje. Ukupna vrijednost konjugovanog bilirubina u seumu je značajno povišena. Uz ove promjene, u kliničkoj slici dominiraju umor, opšta slabost, anoreksija, tupa bol ispod desnog rebarnog luka, splenomegalija, hepatomegalija, promjene na koži u obliku eritema ili spider nevusa do ascitesa. Ovakva klinička slika je prepoznatljiva i skoro uvijek ukazuje na akutni hepatitis, cirozu jetre i tumorozne procese na jetri.

Opstrukcioni ikterus

Sam naziv ukazuje da je osnovni uzrok ovog oboljenja neka mehanička zapreka u protoku žuči, a u zavisnosti o njenoj lokalizaciji govorimo o intrahepatalnoj ili ekstrahepatalnoj holestazi. Osim žutila kože i sluzokože, u kliničkoj slici nalazimo prepoznatljive promjene za ovaj oblik žutila: aholična stolica, prisutan bilirubin u urinu, te često svrbež kože.

Iz ovog kratog opisa oblika ikterusa i njihovih osnovnih karakteristika može se zaključiti da pri pojavi žutila kože i sluznica dijagnostički treba posumnjati na nekoliko oboljenja: hepatitis, ciroza jetre, tumoti jetre, pankreasa, žuči i žučovoda, sepsa i malarija. Na osnovu kliničke slike, te osnovnih laboratorijskih nalaza koji pokazuju izrazite promjene u hemogramu, povišenja vrijednosti bilirubina u seumu i urinu, povišenja vrijednosti transaminaza, imunoloških testova kojima se otkriva uzročnik hepatitisa, te sve dostupne osnovne radiološke metode digestivnog trakta, daje se definitivna dijagnoza, odnosno odabire potrebni medikamentozni ili hiruški način liječenja.

izvor: http://www.hepatitis.rs.ba

Hiperbilirubinemija

HIPERBILIRUBINEMIJA (Povećano stvaranje bilirubina)

Pretežno nekonjugovana hiprbilirubinemija

Povećano stvaranje bilirubina izazivaju hemolitički procesi i neadekvatna eritropoeza. U cirkulaciji odraslog odraslog čovjeka (prosječno 5l) trebalo bi biti oko 150 g/l hemoglobina (oko 750 g hemoglobina). Dnevno se raspada oko 0,8% ukupne količine eritrocita, što znači da se katabolizmom oslobađa oko 6,3 grama hemoglobina /24h.

U sklopu hemolitičkih procesa se može osloboditi i do 45 grama hemoglobina/24h, što stavaranje hemoglobina povećava sa uobičajenih 300 mg na količinu i do 8000 mg/24h. Tako veliku količinu bilirubina hepatociti ne mogu prihvatiti i preraditi te se on nakuplja u tkivima i krvi. Povećano stvaranje bilirubina se može odvijati i ekstravaskularno kao kod infarkta tkiva i velikih kolekcija krvi u tkivima. Klinički hemoliza se manifestuje: indirektnom hiperbilirubinemijom uz retikulocitozu, povećanim fekalnim urobilinogenom i skraćenim životom eritrocita.

Povećana količina nekonjugovanog bilirubina u seumu je jako opasna samo u slučajevima novorođenačke žutice (kem-ikterus) kada se on odlaže i u bazalnim ganglijama te nastaje bilirubinska encefalopatija.

Povećano stvaranje bilirubina srećemo i u slučajevima neadekvatne eritrpeoeze (perniciozna anemija, talasemija i kongenitalna eritropoetična porfirija), te kod sepse i djelovanja nekih lijekova u dugotrajnoj upotrebi. Pretežno nekonjugovana hiperbilirubinemija se javlja i kod određenih oboljenja kao što su:

a) Sy. Gilbert. Ovaj oblik oboljenja je dosta sličan prethodnom obliku hiperbilirubinemije, a uzrokovan je smanjenjem mogućnosti jetre da primi bilirubin, smanjenjem konjugacije bilirubina, kao i smanjenjem i transportnog kapaciteta bilirubina. Ima ga 7% zdrave populacije. Klinički sea manifestuje obično u dvadesetim godinama života sa blago povišenimvrijednostima bilirubina (do 30 μmol/l), obično nakon infektivnih procesa, posta, hiruških zastava, konzumiranja alkohola i sl. Dijagnostikuje se najčešće, tzv. testom gladovanja. Pozitivan efekt u smanjenju vrijednosti ima liječenje osnovne bolesti uz Fenobarbiton u maksimalnoj dozi od 3x360 mg/24h. Liječenje Gilbertovog sindroma nije potrebno.

b) Sy. Crigler-Najjar u oba svoja tipa Tip I je rijetki oblik poremećaja bilirubina koji je uzrokovan potpunim nedostatkom glukuronil-transferaze. Manifestuje se odmah po rođenju visokim vrijednostima bilirubina u serumu, sa visokiom stopom smrtnosti već do prve godine života. U terapiji se primjenjuje fototerapija, odnosno transplatacija jetre. Tip II je okarakterisan parcijalnim nedostatkom glukuronil-transferaze. Klinički se manifestuje u pubertetu sa povišenim vrijednostima bilirubina u serumu, ali sa vrlo rijetkim neurološkim poremećajima. U terapiji osim fototerapije koristi i Fenobarbiton koji djelotvorno utiče na smanjenje serumske koncetracije bilirubina.

c) Stečeni nedostatak glukuronil-transferaze. Ovaj oblik oboljenja se klinički manifestuje najčešće u novorođenačnoj dobi za vrijeme dojenja, majki oboljelih od hipotireoze, te kod liječenja hloramfenikolom. Hiperbilirubinemija prestaje prestankom dojenja. Takođe se može javiti u slučajevima oboljevanja od sepse, te kod hepatocelularnih bolesti.

Pretežno Konjugovana hiperbilirubinemija

a) Sy. Dubin-Johnson. Kod ovog oboljenja radi se o urođenoj benignoj bolesti koja se klinički manifestuje hiperbilirubinemijom sa pojavom tamnog pigmenta u centrolubularnim dijelovima jetre. Uzrok ovog oboljenja je smanjeni transport organskih aniona iz jetre u žuč. Javlja se između 10-40 godine života. Klinički se još manifestuje blagim gastroinstestinalnim tegobama sa hepatomegalijom u oko 50% bolesnika.

b) Sy. Rotor. Osnovni poremećaj kod ovog oblika urođene hiperbilirubinemije je smanjeni smještajni kapacitet hepatocita za bilirubin. Klinički se manifestuje ikterusom sa povećanjem bilirubina kod infekcija i smanjenjem u trudnoći.

c) Benigna familijarna rekurentna holestaza. Ovaj izuzetno rijedak oblik bolesti se klinički manifestuje povremenom pojavom ikterusa, pruritusa, stetoreje i gubitka tjelesne težine.

d) Rekturna žutica u trudnoći. Najčešće se javlja u zadnjem tromjesečju trudnoće, a manifestuje se hiperbilirubinemijom, pruritusom uz povećanje holesterola i alkalne fosfataze u seumu. Spontano nestaje desetak dana nakon poroda. Može se ponavljati i u sljedećim trudnoćama.

e) Holestaza uzrokovana lijekovima Holestazu najčešće izazivaju oralni kontraceptivi i anabolici.

f) Ekstrahepatalna bilijarna opstrukcija

izvor: http://www.hepatitis.rs.ba

Masna jetra

Masna jetra (steatosis hepatis) je naziv za pretjerano difuzno nakupljanje neutralnih masti (triglicerida) unutar jetrenih ćelija zbog čega je jetra obično lagano do umjereno povećana. Drugi naziv je steatoza jetre.
Razvoj bolesti
Masna jetra nastaje kad nakupljanje masti u jetrenim ćelijama premaši normalnih 5% mase ovog organa. Može biti privremeno ili dugotrajno stanje koje samo po sebi nije škodljivo, ali upućuje na neki poremećaj u organizmu. Ukoliko se ne liječi može doprinijeti nastanku drugih bolesti. Ako se uzrok može otkriti i odstraniti moguće je ozdravljenje.

Jetra je organ odgovoran za preradu masti iz hrane u oblike koji se mogu pohraniti i koristiti u organizmu. Trigliceridi su jedan od oblika masti pohranjenih u organizmu te se koriste za dobivanje energije i stvaranje novih ćelija. Razgradnja masti u jetri može se poremetiti do niza razloga što dovodi do nakupljanja masti u jetrenim stanicama. Masna jetra obično nije bolno stanje te može dugo vremena biti neprimijećena. U teškim se slučajevima jetra poveća i do tri puta te tada može biti bolna i osjetljiva. Nealkoholna masna jetra je nakupljanje masti u jetri koje nije uzrokovano alkoholom, a sve češće se dijagnosticira kod pretilih žena ili dijabetičarki.


Uzroci

Najčešći uzrok masne jetre je alkoholizam. Pretjerana konzumacija alkohola mijenja način razgradnje i pohrane masti, a stanju doprinosi i hronična pothranjenost često prisutna u alkoholičara.

Ostali mogući uzroci masne jetre su:

debljina
šećerna bolest
hemikalije (npr. ugljik tetraklorid)
predoziranje lijekovima (kortikosteroidi, tetraciklini, valproična kiselina, metotreksat, žuti fosfor)
pothranjenost
prehrana manjkava proteinima
trudnoća
trovanje vitaminom A
bypass hirurški zahvat na tankom crijevu
cistična fibroza
prirođeni poremećaji metabolizma glikogena, galaktoze, tirozina i homocistina
deficit enzima holesterol esteraze i arildehodrogenaze srednjeg lanca
Refsumova bolest
abetalipoproteinemija
Reyev sindrom

Podjela

Masna jetra se prema mikroskopskoj slici jetrenih stanica može podijeliti u makrovezikularnu (velike kapljice masti u jetrenoj stanici) i mikrovezikularnu (male masne kapljice). Makrovezikularna masna jetra je najčešći oblik i uzrokovana je alkoholizmom, dijabetesom, debljinom, terapijom kortikosteroidima, dugotrajnom infuzijskom prehranom.

Simptomi

Simptomi masne jetre povezani su sa stepenom, vremenom nastanka i uzrokom bolesti. Masna jetra najčešće nije povezana ni s kakvim simptomima, osobito ako se radi o hroničnom stanju.

Ukoliko postoje simptomi, to su: bolovi ili osjetljivost ispod desnog rebrenog luka, oticanje trbuha, žutica i povišena tjelesna temperatura. Simptomi koji se manje često javljaju kod alkoholne masne jetre, a češće kod masne jetre uzrokovane trudnoćom su: povraćanje, mučnina, gubitak apetita i bol u trbuhu. Naglo, akutno, nastala masna jetra zbog debljine može dovesti do značajnije bolne osjetljivosti jetre zbog rastezanja njene kapsule.

Makrovezikularna masna jetra najčešće se otkriva prilikom pregleda kao neosjetljiva, glatka, u cijelosti povećana jetra kod alkoholičara, pretilih osoba i dijabetičara. Može se javiti bol u gornjem desnom kvadrantu trbuha, osjetljivošću i žuticom, ili može biti tek abnormalnost otkrivena pri usputnom pregledu trbuha ili tokom obdukcije. Slaba je povezanost između masne jetre i često korištenih biokemijskih testova za jetrene bolesti. Alkalna fosfataza i transaminaze mogu biti blago povećane. Mikrovezikularna masna jetra ima izražen nastup obilježen umorom, povraćenjem i mučninom na što se uskoro nadovezuje žutica, hipoglikemija i diseminirana intravaskularna koagulopatija (nastanak ugrušaka u cirkulaciji).

Dijagnoza

Tokom rutinskog ili ciljanog pregleda liječnik može zamijetiti povećanu, a ponekad i osjetljivu jetru. Nalaz tvrde, bezbolne i u cijelosti povećane jetre uz minimalan poremećaj njene funkcije ukazuje na ovu bolest.

Ukoliko je pacijent hronični alkoholičar, pretio, pothranjen, trudnica ili boluje od šećerne bolesti dijagnoza je još vjerojatnija. Krvni laboratorijski testovi (tzv. jetrene pretrage) služe za određivanje kvalitete funkcije jetre. Abnormalnosti su: povećanje razine AST i ALT, a u mnogim je slučajevima povišena i alkalna fosfataza zbog zastoja žuči.

Slikovnim dijagnostičkim pretragama (ultrazvuk, magnetska rezonancija, kompjutorska tomografija) mogu se prikazati tipične promjene u jetri. Kad dijagnoza nije sigurna može se uraditi perkutana biopsija jetre. Tom se pretragom jedino može sigurno dijagnosticirati masne jetra, a podrazumijeva uzimanje malog komadića jetrenog tkiva vrlo tankom iglom kroz kožu koje se zatim analizira mikroskopski i time dokazuje povećana količina masti, a ponekad i osnovna bolest. Kod trudnica s masnom jetrom obično postoje i drugi poremećaji, eklampsija ili preeklampsija. Ova se stanja očituju povišenim krvnim pritiskom, oteklinama i grčevitim napadima.

Liječenje

Do ozdravljenja dolazi liječenjem stanja koje je uzrokovalo nastanak masne jetre i pomoćnom terapijom.

Pravilna prehrana, apstinencija od alkohola, štetnih lijekova ili hemikalija, liječenje postojećih metaboličkih poremećaja, redovna kontrola dijabetesa, smanjenje tjelesne mase, liječenje poremećaja probave, nadoknada vitamina i minerala itd. obično dovodi do oporavka.

U alkoholnoj masnoj jetri postepeni nestanak masti iz jetre nastupa nakon 5-8 sedmica odgovarajuće prehrane i apstiniranja od alkohola. Kod trudnica s masnom jetrom preporučuje se izazivanje poroda ako je trudnoća dovoljno visoka.

Prognoza

Masna jetra je stanje koje se može izliječiti ako se prepozna i na vrijeme pruži liječnički savjet i pomoć. Kod nekih pacijenata postoji sklonost razvoju drugih jetrenih poremećaja, što ovisi o trajanju i težini stanja. Kod trudnica masna jetra može ugroziti život i majke i djeteta.

Teška oštećenja jetre mogu zahtijevati i njenu transplantaciju. Alkoholna masna jetra može biti praćena upalom, odumiranjem jetrenih stanica i cirozom.

Mikrovezikularna masna jetra ima nagao nastup te ako pacijent preživi moguće je ozdravljenje. Nealkoholna masna jetra općenito ima dobru prognozu s rijetkim pogoršanjima bolesti.

Prevencija

Sprječavanje masne jetre moguće je pravilnom, uravnoteženom prehranom, zdravim životnim stilom te apstinencijom od alkohola. Kod trudnica su potrebni kvalitetni i česti pregledi kako bi se ovo stanje rano prepoznalo i na vrijeme liječilo. Kako bi se spriječio Reyev sindrom djeci se ne bi smjeli davati lijekovi koji sadrže acetilsalicilnu kiselinu (Aspirin, Andol) za liječenje gripe i drugih virusnih bolesti.
izvor: http://www.hepatitis.rs.ba

Ciroza jetre

Ciroza je terminalni i ireverzibilni stadij hronične bolesti jetre, a okarakterizirana je difuznom destrukcijom i istovremenom regeneracijom jetrenih ćelija, što dovodi do pojačanog stvaranja vezivnog tkiva i velikog poremećaja strukture jetre. Kod ciroze jetre, u patohistološkom nalazu su dominantne fibrozne promjene uz stvaranje obnovljenih nodusa, uzrokovane mnogobrojnim nekrotičnim hepatocitima, sloma potporne retikularne mreže i jetrene vakularizacije. Fibroza dovodi do stvaranja vezivnih septuma koji se šire kroz jetreni parenhim pri čemu se povezuje centralna vena sa portalnim poljima. Ujedno su vidljive i brojne vaskularne anastomoze.

Bez obzira na uzrok, patohistološki nalaz u jetrenom parenhimu može biti identičan ili sa minimalnim razlikama, pa je klasifikacija ciroze prema patohistološkom nalazu zbog toga dosta otežana.

Za sada je prihvaćena podjela na tri osnovna oblika:

morfološka,
patofiziološka i
etiološka.
1.) Na osnovu morfoloških karakteristika, ciroza se dijeli na:

Mikronodularnu (u jetrenom parenhemu vidljivi brojni noduli manji od 1 cm u promjeru)
Makronodularnu (vidljivi brojni noduli veličine 3-5 cm u promjeru)
Mješovitu (zastupljeni noduli su veličine od 1 do 5 cm u promjeru).
2.) Prema patohistološkom nalazu, ciroza se dijeli na:

portalnu,
postnekrotičku,
posthepatičku,
bilijarnu i
kardijalnu cirozu.
Portalna ciroza najčešće u etiologiji ima alkohol. Karakteriše je povećana jetra (i do 4000 grama), što je posljedica masne infiltracije jetre i bujanje glatkog endoplazmatskog retikuluma.

Postnekrotička ciroza obiluje velikim brojem područja sa nekrozom hepatocita. Propadanjem strome i fibrozom koja se u obliku širokih vrpca širi kroz jetreni parenhim, stvaraju se čvorovi različite veličine (nekoliko milimetara do 5 cm). To je najčešće posljedica virusnog B ili C hepatitisa, mada od drugih etioloških uzročnika treba još pomenuti hepatotoksične medikamente i metaboličke bolesti.

Posthepatička ciroza jetre opisuje se kao poseban oblik, i to kao prelazni oblik ciroze između portalne i postnekrotičke.

Kao posljedica dugotrajne intrahepatalne i ekstrahepatalne opstrukcije žučnih puteva nastaje i pominje se kao poseban oblik bilijarna ciroza. Opstrukcija dovodi do otežanog oticanja žuči, uzrokuje mehanički ikterus, što za posljedicu ima destrukciju hepatocita i posljedičnu progredijentnu cirozu. Makroskopski gledano, jetra je uvećana, čvrsta, tamnozelene boje, podijeljena širokim brazgotinama u veće i manje dijelove.

Kardijalna ciroza je oblik ciroze jetre koja nastaje kao posljedica dugotrajne dekompenzacije desnog srca. Smanjeni udarni volumen srca uzrokuje produženu kongestiju i ishemiju jetrenog parenhima s posljedičnom nekrozom jetrenih ćelija, pretežno oko centralne vene i pratećom fibrozom. Na površini jetre vide se mjestimično hipermična ili blijeda mjesta što jetri daje tipičan izgled muškatnog oraščića.

3.) Ciroza jetre prema etiologiji:

Virisni hepatitis B i C
Alkohol
Druge infektivne bolesti (toksmoplazmoza, bruceloza, šistozomoza)
Medikamenti koji oštećuju jetru
Poremećaji imuniteta (autoimuni hepatitis)
Dugotrajna holestaza
Metabolički uzroci (Wilsonova bolest, hemohromatoza, cistična fibroza, ...)
Sarakoidoza
Kriptogena ciroza ili ciroza nepoznatog uzroka.
izvor: http://www.hepatitis.rs.ba

Wilsonova bolest

Wilsonova bolest je nasljedni, autosomno recesivni poremećaj metabolizma bakra koji dovodi do patološkog nakupljanja bakra u mnogim organima i tkivima. Osnovni poremećaj je smanjena bilijarna ekskrecija bakra, što dovodi do njegovog nakupljanja u mnogim organima, uključujući jetru, mozak i rožnicu. Višak bakra u tkivima ima za posljedicu stvaranje slobodnih radikala.

Očituje se raznim kliničkim slikama i nikad kod, npr. Dvoje bolesnika nisu slične. Najčešće su jetrena bolest i neuropsihijatrijski poremećaji. Rani simptomi bolesti su nekarekteristični i nespecifični. Većina bolesnika s Wilsonovom bolešću ima određen stepen jetrene bolesti. Hronična jetrena bolest se može javiti godinama prije pojave neuroloških simptoma. Mogu se javiti različiti oblici jetrene bolesti, od asimptomatskog povišenja aminotransferaza do akutnog hepatitisa, fulminalnog zatajenja jetre, hroničnog hepatitisa i ciroze sa svim komplikacijama.

Akutni wilsonski hepatitis ne može se razlikovati od drugih oblika akutnih hepatitisa. Na njega treba posumnjati u mladih bolesnika s akutnim non A-E hepatitisom. Bolest se može brzo pogoršati i sličiti fulminantnom zatajenju jetre. Iz nekrotičnih hepatocita oslobađaju se velike količine bakra, što može dovesti do teške hemolitičke anemije. Aktivnost aminotransferaza, iako povišena, niža je od vrijednosti koja se inače nađu u fulminantnog hepatitisa. Kombinacija anemije, visokog ikterusa i relativno niskih vrijednosti aminotransferaza kod mladih bolesnika treba pobuditi sumnju na akutnu Wilsonovu bolest. Najbolji dijagnostički test je kvantifikacija bakra u bioptičkom materijalu ili eksplantiranoj jetri.

Hronični hepatitis uzrokovan Wilsonovom bolešću se ne razlikuje od hroničnog hepatitisa druge etiologije. Biopsija jetre ukazuje na težak hronični aktivni hepatitis, a za postavljanje dijagnoze mora se izmjeriti sadržaj bakra.

Neurološki simptomi se najčešće javljaju u srednjim tinejdžerskim ili dvadesetim godinama života. Početni simptomi mogu biti neprimjetni, poput blagog tremora, poteškoća u govoru i pisanju, a mogu se ustaliti ili se vremenom pogoršavati. Glavno obolježje neurološke Wilsonove bolesti je progresivan poremećaj motorike. Oko trećine bolesnika prezentira se psihijatrijskim simptomima kao što su smanjena radna sposobnost, depresija, nestabilno raspoloženje i psihoza.

Dijagnoza se najčešće postavlja na osnovi kliničkih nalaza i laboratorijskih abnormalnosti. Postavljanje dijagnoze je složenije u bolesnika s još nekom jetrenom bolešću. U odsutnosti tipičnih kliničkih nalaza, mjerenje koncentracije bakra u tkivu jetre obavezno je u svakog bolesnika s neobjašnjivim povišenim jetrenim enzimima i nekim abnormalnim parametrima metabolizma bakra.

Ako postoji jača sumnja, treba mjeriti i u bolesnika bez znakova promjena u metabolizmu bakra.

Penicilamin je još uvijek zlatni standard u terapiji. Za nekoliko sedmica do mjeseci količina bakra se spušta na subtoksičnost praga i omogućava početak reparacije tkiva. Uobičajena doza je 1-1,5 g/dan, a kad se utvrdi kliničko djelovanje lijeka, dozu je moguće smanjiti na 0,5 g/dan. Potrebno je davati piridoksin u dozi od 50 mg sedmično da bi se spriječio deficit vitamina uzrokovan penicilaminom. Trientin je kelirajući agens bakra, djeluje povećavajući urinarnu ekskreciju bakra, a interferira i sa apsorpcijom bakra. Daje se u dozi od 1-2 g/dan podijeljeno u tri doze na prazan želudac. Jednako je djelotvoran kao penicilamin, a ima manje nuspojava, od kojih je najčešća siderblastična anemija.

Transplatacija jetre je terapija izbora u bolesnika s fulminantnom bolešću i onih s dekompenziranom cirozom jetre. Transplantacijom se ispravlja osnovni biohemijski poremećaj koji dovodi do Wilsonovve bolesti. Nesigurna je uloga transplantacije u liječenju bolesnika s neurološkom Wilsonovom bolešću u odsutnosti jetrene insuficijencije.
izvor: http://www.hepatitis.rs.ba

Hemokromatoza

Hemokromatoza je autosomno-recesivno nasljedni poremećaj metabolizma željeza, koji je obilježen neprimjereno visokom crijevnom apsorpcijom željeza iako je organizam zasićen tim metalom. Zbog toga dolazi do značajnog nakupljanja željeza u organizmu, naročito u jetri, što uzrokuje oštećenje ili smrt hepatocita, što rezultira patološkom fibrozom, te konačno razvojem ciroze jetre. Hemokromatoza je najčešća genska bolest bjelačke populacije u sjevernoeuropskim zemljama, podjednako raspoređena među ženama i muškarcima. Kod žena se hemokromatoza značajno rjeđe klinički očituje i dijagnosticira vjerojatno zbog gubitka velikih količina željeza za vrijeme menstruacije, porođaja i dojenja.

Dijagnostički postupak

Dijagnostički postupak sastoji se od kliničke procjene; laboratorijskih pretraga, genetičkog testiranja; radiološke obrade; te histološke procjene. Zahvaljujući genetičkom testiranju i rutinskim ispitivanjima vrijednosti serumskog željeza, danas se mnogi bolesnici s hemokromatozom otkrivaju u asimptomatskoj fazi. S druge strane, važno je poznavati tipične kliničke manifestacije hemokromatoze. Hiperpigmentacija odnosno njezina brončana boja kože nastaje zbog nakupljanja melanina, dok njezina siva boja nastaje zbog nakupljanja željeza u bazalnom sloju epidermija. Nerijetko su prisutne artralgije te gubitak libida i/ili potencije u muškaraca. Inače, danas je učestalost bolesnika sa šećernom bolesti značajno manja i u pravilu se dijabetes ne nalazi u odsutnosti ciroze jetre. Laboratorijskom obradom nalaze se povišene vrijednosti serumskog željeza i feritina, kao i povišeno zasićenje transferina. Uvođenjem komercijalnih genetičkih testova, kod bolesnika s hemokromatozom je analiza gena potpuno zamijenila neke agresivnije i kompleksnije pretrage. Stoga se danas smatra da kod asimptomatskih homozigota (C282Y/C282Y) ili složenih heterozigota (C282Y/H63D) identifikovanih pomoću analize mutacije HFE-gena među braćom i sestrama indeksnog bolesnika s hemokromatozom nema potrebe za biopsijom jetre. Drugim riječima, kod tih pacijenata je genskom analizom potvrđena dijagnoza hemokromatoze i odmah je indicirana terapijska venepunkcija. Tokom izvođenja biopsije jetre treba uzeti dovoljno tkiva za histološku analizu i za biohemijsko mjerenje koncentracije željeza u jetrenom tkivu. U slučaju kontraindikacije za biopsiju jetre preporučuje se za kvantificiranje koncentracije željeza u jetrenom tkivu učiniti CT jetre, MR jetre i/ili testiranje magnetske osjetljivosti. Inače, kod pacijenata s hemokromatozom i razvijenom cirozom jetre obvezatno je, zbog izrazito visokog rizika od razvoja hepatocelularnog karcinoma, svakih 6 mjeseci učiniti ultrazvučni pregled jetre te odrediti vrijednosti AFP-a.

Terapija

Terapijska venepunkcija zlatni je standard terapije hemokromatoze. Standardna doza pune krvi (500 ml) sadržava 200 do 250 mg željeza. Većina bolesnika dobro podnosi jednu venepunkciju sedmično, a koju treba provoditi sve dok hematokrit ne padne ispod 37%. Mlađi bolesnici mogu podnijeti uzimanje i 2 do 3 doze pune krvi sedmično. S ciljem praćenja terapijskog odgovora preporučuje se provjeriti zasićenje transferina i nivo feritina u serumu svaka 2 do 3 mjeseca. Kad se zalihe željeza iscrpe, odnosno kad su vrijednosti feritina ispod 50 ng/mL uz zasićenje transferina ispod 50%, indicirana je venepunkcija održavanja od jedne doze pune krvi svaka 2 do 3 mjeseca. Kod bolesnika koji ne podnose venepunkciju i/ili imaju dominantne srčane manifestacije bolesti primjenjuje se desferoksamin, dok je transplantacija jetre metoda izbora u bolesnika u terminalnom stadiju jetrene bolesti. I konačno, važno je izbjegavati hranu koja sadržava veće količine željeza (špinat, kiseli kupus, alkohol, iznutrice i jetra, krvavice, žumanjak jaja).

Prevencija

Uvođenjem komercijalno dostupne genetičke pretrage na mutacije C282Y i H63D poželjan je pregled članova porodice pacijenta. Ovom pretragom članovi porodice bolesnika dobiju pouzdanu informaciju o svom statusu (normalan; heterozigot; homozigot). Vjerojatnost da će se naći homozigot među braćom i sestrama iznosi 25% kod indeksnog bolesnika. Članovi porodice koji su genetičkom analizom identificirani kao homozigoti moraju se redovno kontrolisati radi eventualnog fenotipskog razvoja bolesti. Inicijalno se svim članovima uže porodice bolesnika s hemokromatozom preporučuje učiniti: KKS, Fe, TIBC, feritin, saturaciju transferina, bilirubin, AF, GGT, AST i ALT. Osobe koje su heterozigoti za C282Y nisu u opasnosti od postupnoga preopterećenja željezom. U djece koja su homozigoti za C282Y ili složeni heterozigoti poželjno je svake godine mjeriti nivo feritina i provoditi terapijske venepunkcije kada se one povise.
izvor: http://www.hepatitis.rs.ba

Jetra u trudnoći

U toku trudnoće kod zdrave žene dolazi do promjene u jetri, što je posljedica promjene u hemodinamici uopšte u tom stanju. U tom devetomjesečnom periodu dolazi do povećanja ukupnog volumena krvi i plazme od 1.700 – 1.900 ml, što, naravno, ima za posljedicu i promjenu protoka krvi i plazme kroz neke unutrašnje organe, što ujedno dovodi i do promjena na nivou koagulacije i to u smislu hiperkoagulabilnosti. Promjene na veličini jetre se kod zdrave trudnice ne primjećuju, ali se u osnovnim laboratorijskim nalazima nalaze promjene kao što su: povećanje alkalne fosfataze, holesterola, triglicerida, fibrinogena, leukocita, dok su urea, urična kiselina i hemoglobin u padu.

Navedene promjene u funkciji jetre kod zdrave trudnice se povlače sa završetkom trudnoće. Međutim, trudnoća može uzrokovati trajna oboljenja jetre ili mijenjati tok već postojećeg oboljenja.

Najčešće oboljenja jetre u trudnoći nastaju u sklopu preeklampsije i eklampsije, mada nastaju i oboljenja koja ne moraju biti etiološki u svezi sa njima.

HELLP sindrom se javlja u 5-15% slučajeva kod trudnica sa eklampsijom. Promjene vezane za jetru se očituju u smislu hemolitičke anemije, pojačane aktivnosti jetrenih enzima, niskih vrijednosti trombocita, zbog čega se oboljenje i naziva tako (Hemolytic anemia, Elevated Liver enzymes, Low Platels) uz naravno prisutne simptome eklampsije i od drugih uzroka: glavobolja, edemi, hipertenzija, proteinurija, mučnina i povraćanje, hepatosplenomegalija, te u laboratoriju bilirubinemija i povećanje aminotransferaza.

Povraćanje u trudnoći se manifestuje kod velikog broja trudnica, naročito u prvom trimestru trudnoće. Spontano nestaje i zahtjeva u terapiji samo adekvatnu rehidrataciju trudnice. Međutim, u manjem broju slučajeva to povraćanje postaje prekomjerno, te je trudnica dehidrirana, u mineralnom disbalansu što može imati za posljedicu oštećenje ploda. U laboratorijskim nalazima takvih trudnica se nalazi bilirubinemija, povećanje vrijednosti aminotransferaza, promjena hormonalnog statusa u smislu hepertireoze, te se ovaj simptom ne smije zanemariti, odnosno čekati njegova spontana regresija. Pravilnom terapijom u bolničkim ustanovama u većini slučajeva trudnoća se može nastaviti bez posljedica na zdravlje ploda.

Akutna masna infiltracija jetre u trudnoći je teško oboljenje jetre koje se može javiti izolirano kao i u sklopu preeklampsije. Kod ovog oboljenja klinički uz prisutne simptome preeklampsije i simptoma HELLP sindroma, javlja se i diabetes insipidus. Bolest se manifestuje i u opetovanim trudnoćama kao i kod ženske djece iz tih trudnoća, te se zbog toga smatra da je u pitanju vjerovatno nasljednost u smislu nedovoljne oksidacije masnih kiselina.

Infarkt jetre i spontana ruptura jetre je rijetko oboljenje u trudnoći, u sklopu eklampsije koja nastaje najčešće kao posljedica hiperkoagulabilnosti. Spontana ruptura se javlja naglo, češće u lijevom režnju i veoma rijetko ima dobru prognozu.

Holestaza se u toku trudnoće manifestuje pojavom svrbeža kože koji se javlja već na početku trudnoće, zatim pojava blagog žutila kože, kao i povećanjem žučne kesice. Laboratorijski je popraćena povećanjem vrijednosti aminotransferaza γ-GT, vrijednosti žučnih kiselina i bakra. U terapiji se može koristiti antihistaminik, ali sve prestaje tek sa završetkom trudnoće. Bolest nije toliko opasna za trudnicu koliko za plod, jer može ostaviti posljedice na normalan razvoj ploda, kao i uzrokovati povećan broj prematurusa i mrtvorođenčadi.

Do sada navedena oboljenja jetre se javljaju u trudnoći kod zdrave trudnice, dakle i zdrave jetre. Sada ćemo nešto više reći o pogoršanjima već postojećih oboljenje jetre, a koje trudnoća pogoršava i uzrokuje brojne posljedice kako na majku tako i na plod.

Trudnoća i virusni hepatitis

U slučaju kada trudnica zadobije akutnu infekciju B hepatitisom, obično ne nastaje najteži stadij bolesti te prema tome ne dolazi ni do povećane smrtnosti novorođenčadi niti povećanog broja novorođenčadi sa malformacijama. Vakcinacija u trudnoći nema posljedica na plod. Kod trudnica sa hroničnim B hepatitisom ili žena nosilica hepatitis B virusa aktivacija ili egzarcerebracija bolesti se ne javlja učestalije. Najvažnija je prevencija, tzv."vertikalnog" prijenosa sa majke na dijete, što se dešava najčešće kod HbeAg pozitivnih majki i sa visokim vrijednostima HBV –DNK u serumu. Ujedno, neophodno je provoditi imunoprofilaksu kod sve novorođene djece čije su majke nositeljice hepatitis B virusa. Trudnice sa hroničnim C hepatitisom obično nemaju većih komplikacija u trudnoći, a mogućnost prijenosa na dijete je manja nego ko hepatitisa B.

Trudnice sa hroničnim autoimunim hepatitisom koje su liječene imunosupresivima, takođe, rijetko imaju reaktivaciju bolesti. Mogu se liječiti malim dozama azatriopina.

Veći procent rizika preeklampsije, te rođenja djeteta sa maliformacijama imaju trudnice kod kojih je dijagnosticirana bilijarna ciroza, Wilsonova bolest porfirijom ili nekim od oblika hiperbilirubinemije.

Treba napomeniti da zbog smanjenog motiliteta žučne kesice i hiperkolesterolemije često oboljenje u trudnoći, kao i pogoršanje, nastaje kod pacijentica sa holelitijazom. Tretira se konzervativno, osim u iznimnim slučajevima kada se mora hirurški rješavati.

Literatura:

Michielsen PP, Van Damm P. Viral hepatitis and pregnansy. Aca Ggastroent. Belg 1999;62:21
Barton J, Sibai B Hematic Imaging in HELLP syndrome: hemolisysis elevated liver enzymes and low platelet count. Am J Obstet Gynecol 1996; 174:1280
Čolić-Cvrlje V Jetra u trudnoći. Interna medicina Vrhovac i sar Naprijed Zagreb 1997; 1032
izvor: http://www.hepatitis.rs.ba

Toksični hepatitis

Često oštećenje hepatocita uzrokovano lijekovima i toksinima je posljedaica njene centralne uloge u metabolizmu. Nalazeći se između gastroitestinalnog trakta i perifernih organa, trajno je izložena unesenim stranim supstancama čiji metabolizam može rezultirati toksičnim intermedijskim spojevima, koji mogu uzrokovati ili povećati već prisutno oštećenje jetre. Mnogi lijekovi i toksini koji ulaze u organizam preko gastrointestinalnog trakta zahtijevaju konverziju iz netopljivih u vodi u vodotopljive metabolite kako bi se mogli izlučiti urinom ili preko žuči.

Toksično oštećenje jetre je oštećenje nastalo zbog djelovanja raznih hemijskih otrova i brojnih lijekova. Budući da je jetra glavni organ u kojem se razgrađuju i detoksiciraju lijekovi i hemijski spojevi, toksična oštećenja su dosta česta i mogu imitirati bilo koji oblik jetrene bolesti.

Faktori rizika za toksično oštećenje jetre

Osjetljivost na toksično oštećenje jetre uvjetovana je nizom faktora poput starosti, spola, genetičkih faktora, trudnoće, uhranjenosti te mogućih udruženih bolesti. Tako je povećana osjetljivost starijih ljudi na hepatotoksičnost lijekova. Žene su predisponirane za pojavu hroničnoh hepatitisa pri upotrebi lijekova poput nitrofurantoina ili diklofenaka, dok se holostatske reakcije na lijekove pojavljuju jednako u oba spola. Debljina može povećati rizik od hepatotoksičnost lijekova zbog produžene hepatične ekspozicije lijekovima topljivim u mastima koji se deponuju u masnom tkivu.

Promjene u jetri

Toksična oštećenja nastaju ili zbog direktnog toksičnog djelovanja štetnih agenasa ili je pak riječ o imunološki posredovanom oštećenju. S obzirom na to razlikujemo dva tipa oštećenja: predvidivo, koje je uzrokovano hepatotoksičnim spojevima i nepridivo oštećenje koje je uzrokovano idiosinkartičnim hepatotoksinima.

Toksično oštećenjeobuhvata najrazličitije promjene u jetri , od masne promjene i holestaze do nekroze hepatocita, uključujući i masnu nekrozu sa zatajenjem jetre, slika sličnih akutnom i hroničnom virusnom hepatitisu sve do ciroze, tako da može imitirati bilo koju jetrenu bolest. Lijekovima je uzrokovano oko 30% svih slučajeva fulminantnog hepatitisa s masivnom nekrozom jetre.

Klinička slika toksičnog hepatitisa najčešće je nespecifična. Mnogi lijekovi uzrokuju sliku nespecifičnog virusnog hepatitisa s mučninom, anoreksijom i povraćanjem, a kasnije je moguća pojava bola u stomaku i ikterus. Temperatura, osip i artragije, karakteristični su znakovi hipersenzitivne reakcije na lijekove, ali ti simptomi mogu biti prisutni i kod virusnog hepatitisa. Sindroma akutnog oštećenja jetre razvija se u tri faze. Prvo se pojavljuju teški teški gastrointestinalni i neuroški simptomi, zatim slijedi razdoblje privremenog poboljšanbja i konačno jasno oštećenje jetre s multiorganskim zatajenje.

Nespecifičnost kliničnih manifestacija toksičnog hepatitisa čine dijagnozu u ranoj fazi vrlo teškom. Pogoršanje jetrene bolesti može značiti pogoršanje ranije jetrene bolesti, komplikaciju ranije jetrene bolesti ili sepsu. Dodavanje velikog broja lijekova teškim bolesnicima dodatno otežava dijagnozu toksičnoh hepatitisa. Sigurna klinička dijagnoza toksičnog hepatitisa može se postaviti nakon uzimanja nekog lijeka ili toksina, slijedi nastup bolesti, a nakon prekida ekspozicije, uslijedi poboljšanje. Zato je važno pročitati uputstvo prije uzimanja lijjeka.

Dijagnoza toksičnog oštećenja jetre

Porast vrijednosti ALT i AST najmanje dva puta iznad normale, te omjera ALT/AST većim od 5 su najčešće karakteristike hepaticelularnog ošećenja jetre lijekovima. Holestatsko oštećenje karakteriše se najmanje dvostrukim povećanjem alkalne fosfataze (AP) te omjerom ALT/AP manjim od 2. Međutim, mnogi lijekovi uzrokuju miješani tip ozlijede. Hipoalbuminemija je povezana s toksičnošću salicata. Limfocitoza i eozinofilija povezuju se s imunološkim fenomenima. Leukopenija i tombocitopenija može upućivati na diseminiranu intravaskularnu koagulaciju kada se pojavljuje s teškim toksičnim hepatitisom. Produženo protrombinsko vrijeme upozorava na teško oštećenu funkciju jetre i važan je prognostički znak. Koristan je toksikološki nalaz pri sumnji na visoke doze lijekova i toksina.

UZV i kompjuterizovana tomografija korisni su u isključivanju drugih uzroka jetrene bolesti, kao i u dijagnozi tumora. Doplerska analiza važna je u dijagnozi jetrenih vaskularnih bolesti uzrokopvanim lijekovima. Biopsija jetre je veoma dijagnostički korisna radi identifikacije tipa jetrenog oštećenja i njegove težine.

Liječenje
Glavna terapijska mjera je prekid uzimanja hepatotoksičnog lijeka. Većina bolesnika će se oporaviti, dok će rjeđe doći do daljeg pogoršanja.
izvor: http://www.hepatitis.rs.ba

Alkohol i jetra

Čašica na dan vodi u cirozu

Jetra je najveći organ u našem tijelu, teži 1200-1500 mg i čini pedeseti dio ukupne tjelesne mase. U djece je relativno veća te čini njezin osamnaesti dio. Smještena je u desnom gornjem dijelu trbuha i zaštićena rebrima.
 Gornji rub jetre projicira se u visini bradavica. Razlikujemo dva jetrena režnja: lijevi, manji, i desni, koji je šesterostruko veći.
Funkcionalna je jedinica jetreni režnjić ili lobulus. Jetra ima centralnu ulogu u metabolizmu bjelančevina, ugljikohidrata, masnih kiselina, vitamina i minerala, hormona, u produkciji žuči i detoksikaciji lijekova. Iz navedenih razloga jetru nazivaju «kemijskom tvornicom» našeg organizma.

Pauci na koži  (spider naevus)

Među najznačajnije kliničke manifestacije jetrenih bolesti pripadaju: opća slabost, malaksalost, gubitak apetita, žutica, svrbež kože. Poremećaj metabolizma vode i elektrolita manifestira se posljedičnom pojavom otoka trbuha i nogu. Kožne manifestacije čine paukoliki madeži na koži iznad nivoa bradavica, kontrakture tetiva i crvenilo dlanova. Zbog poremećaja u metabolizmu hormona, može se javiti uvećanje dojki u muškaraca, gubitak dlakavosti, smanjenje testisa i impotencija te gubitak menstruacije u žena. Oštećena jetrena funkcija dovodi do smetnji u zgrušavanju krvi koje se manifestiraju krvarenjem u kožu i sluznice. Zbog poremećenog optoka krvi kroz jetru štetni spojevi iz crijeva mogu direktno ući u krvotok i dovesti do poremećaja mentalnog statusa.
Laboratorijski parametri značajni za procjenu jetrene funkcije jesu: bilirubin, jetreni enzimi – transaminaze (AST i ALT), alkalna fosfataza (AP) i gama-glutamil transpeptidaza (GGT), koncentracija i sastav bjelančevina u krvnoj plazmi te čimbenici zgrušavanja krvi. Transaminaze postižu najveću koncentraciju u krvi u stanjima akutnog oštećenja jetre (nekoliko desetaka puta veću od normalne) i proporcionalne su s oštećenjem jetrenih stanica. AP i GGT su povećanje u kolestatskim bolestima jetre, u kojih imamo smetnje u otjecanju žuči. Uvećana AP u doba rasta i razvoja djece nije znak jetrenog oštećenja, već posljedica izgradnje kostiju. Izolirano povećana GGT osjetljivi je pokazatelj mikrosomalnih enzima u jetrenim stanicama, a najčešće je uvećana u oštećenju jetre alkoholom. U određivanju uzroka jetrene bolesti, nadalje, određujemo virusne markere, autoantitijela (antitijela usmjerena na vlastita tkiva), količinu željeza i bakra u krvi i urinu itd.
Od slikovnih dijagnostičkih metoda, najčešće koristimo ultrazvuk. Za kvalitetan pregled nužno je da ispitanik bude natašte, a dan ranije konzumira hranu koja ne stvara veće količine plina u crijevima. Nadalje se koriste kompjutorizirana tomografija (CT) i magnetska rezonanca (MR).
Biopsija jetre jedini je dijagnostički postupak koji pruža izravan uvid u vrstu i težinu oštećenja jetrenog parenhima jer ne postoji pouzdana korelacija između kliničke slike i laboratorijskih nalaza te stvarnog oštećenja jetre. U današnje vrijeme najčešće se izvodi perkutana punkcijska biopsija pod nadzorom ultrazvuka.
Jetrene bolesti prema uzroku možemo podijeliti na:
• nasljedne metaboličke bolesti jetre uzrokovane poremećajima metabolizma bjelančevina, masti, ugljikohidrata, žučnih soli, bakra (Wilsonova bolest), željeza (hemokromatoza) te nedostatak enzima alfa-1-antitripsina,
• virusne hepatitise (A, B, C, D, E, G),
•oštećenja jetre uzrokovana lijekovima,
• alkoholnu bolest jetre,
• masnu jetru (masna jetra i nealkoholni steatohepatitis),
• autoimune hepatitise (primarna bilijarna ciroza i primarni sklerozirajući hepatitis),
• vaskularne bolesti jetre.

Žedna jetra

Alkohol je najvažniji i najčešći uzrok jetrene bolesti u zapadnome svijetu, odgovoran za 40-80% slučajeva jetrenih ciroza. Alkoholizam u cijelom svijetu predstavlja velik socijalno-medicinski problem, posebice zbog stalnog rasta broja registriranih alkoholičara. Količina konzumiranog alkohola i duljina pijenja alkohola dobro koreliraju s pojavom alkoholne bolesti jetre. Prosječnu potrošnju alkohola najbolje je iskazivati kao broj jedinica alkohola na tjedan (1 jedinica = jedna čaša vina, 270 ml 3,5-4% piva ili malena mjera žestog pića koje sadržava 37 ili 40% alkohola), pri čemu jedna jedinica alkohola sadržava sedam grama alkohola. Količina konzumiranog alkohola može se izraziti i kao broj grama alkohola na dan, a broj grama alkohola u nekom piću može se izračunati množenjem volumena pića u mililitrima s postotkom čistog alkohola u tom piću (žestoka pića = 40%, vino = 12%, pivo = 5%) i sa specifičnom težinom alkohola (0,8). Rizik za razvoj alkoholne bolesti jetre dramatično raste kod prelaska praga od 80 grama alkohola na dan za muškarce i samo 20 grama alkohola na dan za žene. Dokazana je povezanost između pijenja alkohola, razvoja ciroze i smrtnosti od ciroze. Prag količine konzumiranog alkohola potreban za razvoj ciroze iznosi oko 40 jedinica alkohola na tjedan, odnosno 600 kg kumulativne doze alkohola za muškarce i značajno manje - 150-300 kg za žene. Takva kumulativna doza postiže se konzumiranjem litre vina na dan kroz 20 godina. Međutim, nasljedna sposobnost metaboliziranja alkohola utječe na smanjenu ili povećanu osjetljivost pojedinca na alkohol. Taj je fenomen prepoznat pa bolesnik s jetrenom cirozom često postavlja pitanje: «Zašto moj prijatelj, koji je jednako pio kao ja, nije obolio od jetrene ciroze?»
Alkoholna bolest jetre dijeli se obično na tri stadija, i to: masnu infiltraciju, alkoholni hepatitis i cirozu. Ciroza je završna faza jetrene bolesti, obilježena potpunim poremećajem njezine strukture i funkcije. Uzroci ciroze mogu biti i druge jetrene bolesti, no najčešći je uzrok alkohol.
Osnovna je pretpostavka liječenja alkoholne bolesti jetre stroga apstinencija od alkohola.
Drugi su značajni uzroci jetrene bolesti virusi. Identificirano je ukupno šest virusnih hepatitisa koji uzrokuju jetrenu bolest kao prvu manifestaciju zaraze te čitav niz virusa koji, uz hepatitis, kao jednu od manifestacija bolesti, istovremeno, u jednakoj mjeri ili još više, zahvaćaju i druge organe.
Hepatitis A poznat je u narodu kao «zarazna žutica». Prenosi se fekalno-oralnim putem (prljavim rukama), a najčešći je izvor zaraze zagađena voda. Preventivne mjere uključuju pridržavanje higijene, a osobe koje putuju u endemske krajeve trebaju piti prokuhanu ili konfekcioniranu vodu i ne bi trebale jesti svježe voće i povrće.
Hepatitis B predstavlja značajan javnozdravstveni problem. Slika akutnog hepatitisa B varira od oblika bez simptoma pa do najtežeg oblika sa zatajenjem jetre. Ako infekcija perzistira duže od šest mjeseci, govorimo o kroničnom hepatitisu B. U neliječenih bolesnika, u kojih se virus aktivno umnaža, dolazi do razvoja jetrene ciroze unutar pet godina u 15-20% oboljelih. Nadalje, u tih bolesnika postoji visok rizik za razvoj raka jetrenih stanica.
Prevencija hepatitisa B uključuje osobne mjere zaštite od kontakta sa zaraženim materijalom, testiranje krvi, testiranje trudnica, cijepljenje te po potrebi pasivnu imunizaciju.
Akutni oblik hepatitisa C u većine bolesnika protekne bez simptoma, a bolest se otkrije slučajno. Problem predstavlja prijelaz akutnog u kronični oblik bolesti, s posljedičnom jetrenom cirozom i rizikom za razvoj raka jetrenih stanica. Za sada ne postoji cjepivo protiv hepatitisa C.
Uzročnik hepatitisa D naziva se još i delta - agens jer se radi o nepotpunom virusu kojemu je za replikaciju potreban virus hepatitisa B.
Hepatitis E ne prelazi u kronični oblik. Bolest se prenosi zaraženom vodom. Trudnice mogu imati teži oblik bolesti, koji može dovesti i do smrti majke ili ploda.
Hepatitis G tek je nedavno identificiran, naročito među bolesnicima koji su primali transfuzije ili su im transplantirani organi.
izvor: http://www.zzjzpgz.hr/nzl/27/jetra.htm
Dr.sc. Brankica Mijandrušić Sinčić, dr. med.